INHIBICION ENZIMATICA PARA ACABAR CON TUMORES DE PULMON.
Hace poco han aparecido noticias esperanzadoras para pacientes con
tumores pulmonares.
Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas,
han descubierto una nueva forma de desactivar bioquímicamente el gen K-ras
de una variante de célula pulmonar cancerígena. El equipo de Barbacid ha
experimentado en células pulmonares de ratones la inhibición de la enzima
Cdk4 por mediación de una quinasa que actua como inhibidor selectivo de
esta enzima Cdk4 necesaria para que el gen K-ras de este tipo de tumor
pulmonar prolifere y sea activo,este gen es el responsable directo del
mecanismo celular de la célula respiratoria cancerígena que permite la mitosis
indefinida de este tumor, y hace que al aumentar de tamaño el aparato pulmonar
respiratorio pierda su funcionalidad y produzca el colapso orgánico funcional del
árbol bronquial.
Aunque para que esta nueva terapia sea positivamente efectiva, habrá que mezclarla
con otros tratamientos y conseguir así nuevos resultados terapéuticos eficientes.
Lo positivo de este descubrimiento es que la terapia inhibidora sólo afecta a las
células malignas, dejando intactas a las sanas, por lo que los efectos
secundarios de esta proteina quinasa serán mínimos e inapreciables.
,
Esta será que duda cabe una de las pautas a seguir para atajar el 75 por ciento
de los restantes tipos de cancer de pulmón,si ya sabemos que cada variante
de tumor pulmonar tiene una determinada enzima parecida a la Cdk4 implicada
en la actuación de genes con función análoga al K-ras o similares, la línea de
investigación ya ha sido marcada para el futuro, posiblemente algún determinado
tipo de quinasa sintética para cada variante de esta enzima u otro similar,dará
resultados prometedores en todos los sentidos. Tanto si se trata de un gen
o de varios genes que actuan a la hora de expresarse de manera secuencial,
siempre hará falta alguna enzima o catalizador funcional específico en las
diversas formas de tumores celuláres. Digamos que estableciendo una
taxonomia de enzimas implicadas y otra de los genes a los que ayudan a
manifestarse, la cura del tumor pulmonar estaría cada vez más cerca.Habrá
pues que experimentar con varios tipos de marcadores enzimáticos para
estár seguros de que la especificidad de las enzimas que contribuyen a la
expresión genética de este material dañino es la señalada y no otra.
Mientras que la cura real es ya casi una realidad hará falta abandonar los
malos hábitos del fumar tabaco e inhalar el humo de las combustiones y
frituras .Hasta que el secctor farmacéutico obtenga toneladas industriales
de quinasa antitumoral de propia fórmula , quizás usando a la E. Coli,
para insertar el gen responsable que mantiene activa la producción de esta
enzima. Se sabe que la personas predispuesta o propensas a padecer
tumores pulmonares debería evitar las moléculas de alquitrán en cualquier
tipo de humo. Los alquitranes atraviesan la membrana plasmática y nuclear
y se combinan en su interior con compuestos como el citocromo P-650,
que forman un complejo tóxico que interactua con el ADN, provocando
errores en cadena y desencadenando procesos tumorales a nivel
orgánico.
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NUEVOS DESCUBRIMIENTOS
( AMP 5´ + P > ADP + P > ATP +P ) reacciones de fosforilación reversibles.
Recientemente se ha descubierto que el fosfato de adenosina 5 (AMP 5´), molécula precursora del
ADP y el ATP dentro de la célula, y clave del efecto sobre el organismo de la oscuridad, provocaba
letargo o sopor en roedores de laboratorio, y además un cambio en el metabolismo o consumo
de la glucosa y grasa en estos animales mamíferos. Por ello es posible que como proponen
determinados biólogos de la Universidad de Texas con este AMP se podría inducir una hipotermia
reversible en determinadas dolencias clínicas e intervenciones quirúrgicas. Se daría un nuevo
paso para el tratamiento de ictus, infarto, hipoxia o ahogamiento, e hipotermia o congelación.
En el terreno de la oncología el estado de hibernación producido artificialmente por la acción
del adenosin monofosfato cinco prima (AMP 5´) se suprimiría la necesidad imperativa del
oxigeno en las células sanas, y esto haría que soportaran dosis altas de quimioterapia y
radioterapia.
En el caso de los transplantes y de las heridas de dificil cicatrización de origen diabético
los resultados mejorarían considerablemente si se emulara el letargo animal en los
humanos. Esta bajada de la actividad vital hasta mínimos energéticos ha sido
llevada a la practica con roedores en el instituto de investigación F. Hutchinson.
Un equipo de investigadores liderados por M. Roth indujo una hibernación metabólica
en estos pequeños mamíferos en una estancia cerrada herméticamente y con una
concentración de SH (sulfuro de hidrógeno) en el aire de 80 ppm, es decir ochenta
partes por millón . Durante seis horas los roedores se transformaron en animales de
sangre fría como si de serpientes se tratase, en realidad esto es lo que sucede en los
animales que hibernan naturalmente, bajan tanto la actividad metabólica y energética,
que pasan de ser animales de sangre caliente a sangre fría. Su reacciones de oxido
reducción quedan reducidas a niveles infinitesimales, apenas se quema glucosa o
ácidos grasos, de ahí que las ardillas áticas aguanten casi dos meses sin comer.
Para este investigador que público sus resultados en la revista Science la hibernación
es una facultad latente que poseemos todos los mamíferos entre ellos nosotros,
por eso será posible en un futuro no muy lejano inducir la hibernación terapéutica en
humanos, la cuestión estriba ahora alargar al máximo este estado de hibernación
para atajar dolencias e intervenciones quirúrgicas hasta hoy irrealizables, y que sin
duda alguna salvarán vidas a pacientes hasta la fecha de hoy incurables.
Nota.-
En personas perdidas en la montaña donde las temperaturas eran bajas, ha habido
personas que han aguantado hasta 21 días en estado de hibernación manteniendo su
cuerpo a una temperatura de 22 grados centigrados. Y siendo rescatados con posterioridad
con vida.
El ATP es una molécula dadora de electrones en los procesos del metabolismo celular, es
considerada como la moneda energética a lo largo de la evolución en todos los
organismos ya sean animales o vegetales, desplaza el equilibrio de las reaacciones
químicas con bajo potencial hasta unos diez millones de veces,se está haciendo y
deshaciendo muchísimas veces por segundo del orden de millones de moléculas,
pasa de ATP a ADP al desfosforilarze y desprender electrones que son captados
por otros coenzimas aceptores como el FAD y el NAD (nicotin-adenin-dinucleótido)
o nicotiamida del ácido nucleico, ayuda a formar nuevas moléculas tanto en la
fotosíntesis como en las reacciones redox o de oxido-reducción, gracias a que es
un dador de electrónes en el conjunto de reacciones bioquímicas de la célula
animal o vegetal.
También aparecieron en publicaciones de prensa especializada un
ejemplo vivo de inmortalidad zoológica, tenemos el ejemplo de la pequeña medusa
que coloniza ya por cierto casi todos los mares del planeta, en este caso en
concreto cuando esta está en su última fase del ciclo vital, activa un mecanismo
genético de regeneración o reparación integral de sus células, quizás la clave
de esta característica se halle en su ADN de cortas secuencias, es sabido que
los organismos menos evolucionados poseen menos pares de bases nitrogenadas,
y al igual que las lagartigas y salamandras regeneran sus extremidades, es posible
que esta medusa comparta genes idénticos además de los suyos propios con
otras funciones bioquímicas especializadas a nivel del núcleo celular.
Una posible hipótesis sería que esta medusa podría tener la capacidad de
regenerar los telómeros con el ADN sobrante en cantidad suficiente para
reparar todos los errores génicos acumulados a lo largo de su existencia,
digamos que sus células cuando han experimentado un centenar de mitosis,
activan algún mecanismo bioquímico , una especie de gen silenciado y
dormido que codifica algún tipo de polimerasa que actua especificamente
en los extremos del huso acromático , donde se hallan los telómeros, y
cabe que actue junto a otra enzima telomerasa sintetasa terminal que
produce la fabricación de histonas o proteinas que ayudan a apelotonar
y compactar el ADN terminal para que ocupe menos espacio dentro
del nucleolo celular.
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